El dolor, aunque constituye causa de sufrimiento, es una necesidad biológica. Las sensaciones dolorosas desencadenan reflejos de retirada que son esenciales para la supervivencia. La iniciación de las señales de dolor comienza con la activación de neuronas microscópicas que terminan en la piel, los músculos, las articulaciones, los vasos sanguíneos o las vísceras. Debido a que estos receptores sensoriales son estimulados por estímulos nocivos capaces de producir daño a los tejidos, han sido llamados nociceptores. La descarga de los nociceptores se acelera por estímulos como una descarga eléctrica, el calor o el frío intensos o la punción de la piel. De esta forma, la inserción de agujas de auriculoterapia parece activar a los nociceptores cutáneos, permitiendo al cuerpo realizar las acciones oportunas para combatir el dolor.

 Diversos estudios avalan la efectividad de la Auriculoterapia en el tratamiento del dolor.

 La especificidad de la actividad cerebral en la Resonancia Magnética Funcional (RMF) por estimulación auricular ha sido demostrada por Alimi y col. (2002). La estimulación del área auricular correspondiente a la mano alteró selectivamente la actividad en la RMF correspondiente a la región de la mano en la corteza somatosensorial, mientras que la estimulación de un área diferente del pabellón auricular no produjo esta respuesta. Cambios similares fueron obtenidos en la actividad en la RMF del cerebro por estimulación de las regiones del codo, rodilla y pie en el pabellón auricular. Por todo ello, se podría concluir que la estimulación de áreas específicas del pabellón auricular condujo a cambios selectivos en las respuestas cerebrales en la RMF.

Por otra parte, el descubrimiento de las endorfinas en los años 70 proporcionó un mecanismo biológico que podría explicar la observación de que inyectando sangre o LCR de un animal de laboratorio a otro se transmitían los beneficios de la analgesia acupuntural al segundo animal. Las endorfinas, sustancias bioquímicas naturales que alivian el dolor, son derivados endógenos de la morfina y las encefalinas son una subfracción de la endorfina, unos neurotransmisores que se encuentran en los mismos lugares del cerebro donde se han hallado receptores opioides. Se ha observado que por medio de la auriculoterapia se elevan los niveles de endorfinas y encefalinas en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo.

Olesson y col. llevaron a cabo el primer ensayo a doble ciego para validar científicamente el modelo somatotópico de los puntos reflejos auriculares. Para ello, cuarenta pacientes con dolores musculoesqueléticos específicos fueron primeramente evaluados por un sanitario para determinar la localización corporal exacta de su dolor físico. Un segundo sanitario, especialista en auriculoterapia, procedía a examinar la oreja de cada paciente. Esta segunda persona no tenía conocimiento previo del diagnóstico médico anteriormente establecido para el sujeto y no se le permitía interactuar verbalmente con el paciente. Hubo una correspondencia positiva entre los puntos auriculares identificados como reactivos y las partes del cuerpo donde se localizaba el dolor musculoesquelético. Los puntos auriculares no reactivos correspondían a partes del cuerpo en las cuales no había dolor. El promedio general de detecciones correctas fue estadísticamente significativo, siendo del 75.2%.

Por todo ello podemos afirmar que la Auriculoterapia es un tratamiento efectivo para el dolor, tanto agudo como crónico, y que nosotros, los fisioterapeutas, podemos considerarla una herramienta complementaria útil dentro de nuestro arsenal terapéutico no solo por su alta efectividad sino también por sus escasos o nulos efectos secundarios y por su poca complejidad metodológica e instrumental.

La cefalea cervicogénica hace referencia a la cefalea derivada de una disfunción musculo-esquelética de la columna cervical, sobre todo de los tres segmentos cervicales superiores (Bogduk, 1994; Jull 2002a, Zito et al., 2005), y constituye alrededor del 15-20% de todas las cefaleas crónicas y recurrentes (Nilsson, 1995). Sjaastad (1983) fue quien definió el concepto “cefalea cervicogénica” que tanta controversia ha ocasionado debido al solapamiento de síntomas con la migraña y la cefalea tensional y a la inexistencia de un “gold standar” de fácil aplicación para su diagnóstico clínico. Respecto a esto último, los bloqueos anestésicos facetarios han sido considerados en algunos estudios como el “gold standar” ya que permitían confirmar la implicación de la columna cervical en la cefalea de los pacientes (Barnsley, 1993a, 1993b). Pero, sin embargo, el problema de utilizar este método como el “gold standar” para el diagnóstico es que se trata de un método que requiere mucha exigencia técnica, invasivo y únicamente accesible a algunas de las estructuras anatómicas “fuente” del dolor originado en el cuello.

Criterios clínicos según Sjaastad (1998):

• Dolor de cabeza unilateral, aunque se reconoce también el bilateral
• Restricción de movimiento cervical
• Provocación de dolor de cabeza habitual asociado al movimiento o en posiciones sostenidas de la columna cervical
• Provocación de dolor de cabeza habitual a la presión sobre la zona cervical superior u occipital del lado sintomático
• Dolor homolateral de hombro o irradiado al brazo
• Resultado positivo al bloqueo anestésico local

La clasificación de la Sociedad Internacional de Dolor de cabeza (IHS por sus siglas en inglés) ha aportado unos criterios clínicos útiles pero que tampoco permiten un diagnóstico definitivo de la cefalea cervicogénica. Estos criterios hacen referencia a las estructuras cervicales como responsables del origen del dolor en los pacientes mediante pruebas clínicas, de laboratorio o de imagen aunque bien se sabe que en la mayoría de las ocasiones no existe un correlación clara entre los síntomas y los signos obtenidos en estas pruebas (sobretodo las de imagen). Primera gran limitación. Aunque sabemos que la presencia de signos espondiloartrósicos pueden ser fuente de dolor de cuello o reducción de la movilidad articular, no podemos establecer una relación clara con síntomas como el dolor de cabeza. Eso sí, en sospecha de presencia de red flags, la derivación del paciente para realizar una prueba de imagen será fundamental para descartar la presencia de lesiones de mayor gravedad.

Criterios diagnósticos de la IHS (2004):

• Dolor referido del cuello pero percibido en la cabeza y/o la cara, cumpliendo los criterios 3 y 4
• Pruebas clínicas, de laboratorio o de imagen que evidencien alteraciones o lesión en la columna cervical pueden ser origen de cefalea (se incluyen tumores, fracturas, infecciones y artritis reumatoide)
• Evidencia de que la alteración de la columna cervical es el origen del dolor en base a:

– Signos clínicos que implican una fuente de dolor en el cuello (no validados en la actualidad)

– Desaparición del dolor tras bloqueo anestésico local (confirmación diagnóstica)

• Resolución del dolor dentro de los 3 meses de tratamiento del transtorno cervical

Segunda limitación…no hay suficiente evidencia que haya podido validar de una manera aceptable los criterios clínicos (dolor de cuello, hiperalgesia a la palpación, comportamiento mecánico del dolor o la reducción de la movilidad cervical) para el diagnóstico de cefalea cervicogénica. Por ello, según los criterios de la IHS, todavía se hacen necesarios los bloqueos anestésicos facetarios para poder confirmar el diagnóstico, siempre y cuando el dolor se reduzca como mínimo en un 90%. Además de esto, un último criterio para la confirmación del diagnóstico sería la remisión del cuadro clínico en un periodo de 3 meses. Unos criterios un tanto exigentes, ¿verdad?. Resulta inviable el uso de anestésicos locales para nuestra práctica clínica habitual en fisioterapia y esperar 3 meses a la resolución del dolor…no me parece ni cuanto al menos aceptable, aunque creo que la evidencia nos puede brindar una segunda oportunidad.

Dada la alta prevalencia de la migraña en la población, la frecuencia de lesiones cervicales o las posibles red flags, el dolor de cabeza se muestra en un constante desafío clínico. En este sentido, los criterios diagnósticos de la IHS para la cefalea cervicogénica podrían considerarse en una etapa de transición ya que es de esperar que algunos de los síntomas y signos clínicos sean validados como suficientes para hacer un diagnóstico clínico adecuado. Aparte de esto, existen numerosos estudios de calidad que han documentado la presencia de disfunciones musculo-esqueléticas de la columna cervical (complejo C1-C2) en sujetos con cefalea cervicogénica mediante la prueba de flexión-rotación (Hall and Robinson 2004; Zito et al., 2005). Recientemente, la combinación de una limitación del rango de movilidad en extensión y rotación cervical, la presencia de disfunciones sintomáticas en la región cervical superior (palpación postero-anterior de las facetas articulares cervicales superiores) y la alteración de la función muscular en el test de flexión cráneo-cervical, ha demostrado tener una elevada sensibilidad (100%) y especificidad (94%) para diagnosticar a pacientes con cefalea cervicogénica y diferenciarla de otro tipo de cefaleas como la migraña o la cefalea tensional (Amiri et al., 2007; Jull et al., 2007).

A pesar de todo esto, el diagnóstico de cefalea cervicogénica sigue siendo un tema de controversia debido a los siguientes puntos:

• Los neurólogos son los especialistas que con mayor frecuencia reciben en consulta a pacientes con cefalea y su principal limitación es que no suelen ser expertos en la exploración física de la columna cervical
• La cefalea es relativamente poco común en comparación con la migraña o la cefalea tensional y, además, comparte una serie de características clínicas junto a la migraña
• Los pacientes con migraña también pueden desarrollar cefalea cervicogénica, por lo que se puede dificultar el diagnóstico
• Se requiere de experiencia para poder realizar bloqueos anestésicos que confirmen el diagnóstico según los criterios de la IHS. Ese medio no suele estar disponible en todos los centros de salud
• Factores médico-legales pueden influir en el diagnóstico, en particular a cefaleas crónicas tras un latigazo cervical

Por tanto, tras descartar la posible presencia de red flags u otros factores, la recopilación de información en la exploración subjetiva (Sjaastad, 1998; IHS, 2004) en combinación con la exploración física según la evidencia disponible (Hall and Robinson 2004; Zito et al., 2005; Amiri et al., 2007; Jull et al., 2007) nos puede orientar con mucha fiabilidad al diagnóstico clínico de cefalea cervicogénica, haciendo una clara diferenciación respecto a otro tipo de cefaleas.

BIBLIOGRAFÍA:

• Bogduk N. Cervical causes of headache and dizziness. In: Boyling J, Palastanga N, editors. Grieves modern manual therapy. 2ndedition. Edindurgh: Churchill Livingstone;1994.p.317-32.
• Jull G. Management of cervicogenic headache. In: Grant R, editor. Physical Therapy of the cervical and thoracic spine.3rd edition. New York:Churchill Livingstone;2002a.p.239-272.
• Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Manual Therapy 2005;11(2):118-29.
• Nilsson N. The prevalence of cervicogenic headache in a random population sample of 20–59 year olds. Spine 1995;20:1884-8.
• Sjaastad O, Saunte C, Hovdahl H, Breivik H, Grønbaek E. Cervicogenic headache: An hypothesis. Cephalalgia. 1983;3:249-256.
• Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: Diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache International Study Group. Headache. 1998;38:442-445.
• BarnsleyL and Bogduk N (1993): Medial branch blocks are specific for the diagnosis ofcervical zygapophyseal joint pain. Regional Anesthesia 18(6): 343-350.
• Barnsley L, Lord Sand Bogduk N (1993b): Comparative local anaesthetic blocks in the diagnosis ofcervical zygapophyseal jointpain.Pain 55: 99-106.
• Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of headache Disorders. Cephalalgia. 2004;24(Suppl. 1):1-160.
• Hall T, Robinson K. The flexion-rotation test and active cervical mobility: a comparative measurement study in cervicogenic headache. Manual Therapy 2004;9(4):197-202.
• Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Manual Therapy 2005;11(2):118-29.
• Amiri M, Jull G, Bullock-Saxton J, Darnell R, Lander C. Cervical musculoskeletal impairment in frequent intermittent headache, part 2: subjects with concurrent headache types. Cephalalgia 2007;27(8):891-8.
• Jull G, Amiri M, Bullock-Saxton J, Darnell R, Lander C. Cervical musculoskeletal impairment in frequent intermittent headache, part 1: subjects with single headaches. Cephalalgia 2007;27(7):793-802.